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2型糖尿病患者的肌肉功能往往比其他人更差。在2型糖尿病中，产生胰岛素的能力受到损害，患者的血糖长期升高。肌肉从食物中吸收糖分的能力一般较差，2型糖尿病患者的肌肉功能和力量都受到损害。现在，瑞典隆德大学的一个研究小组发现，在2型糖尿病患者中，一个特定的基因对肌肉干细胞创造新的成熟肌肉细胞的能力非常重要。该研究结果发表在《自然通讯》上。

"在2型糖尿病患者中，VPS39基因在肌肉细胞中的活性明显低于其他人，而且该基因活性较低的干细胞不能形成相同程度的新肌肉细胞。当肌肉细胞从血液中吸收糖分并形成新肌肉时，该基因非常重要。领导这项研究的隆德大学表观遗传学教授夏洛特-林(Charlotte Ling)说，"我们的研究是首次将该基因与2型糖尿病联系起来。

肌肉由具有不同性质的纤维类型的混合物组成。在整个生命中，肌肉组织有能力形成新的肌肉纤维。还有一些不成熟的肌肉干细胞，在受伤或运动时被激活。在目前的研究中，研究人员希望调查肌肉干细胞的表观遗传模式是否能够为2型糖尿病患者肌肉功能受损的原因提供答案。

该研究包括两组人。14名2型糖尿病患者和14名健康人组成的对照组。两组参与者的年龄、性别和BMI（身体质量指数）相匹配。研究人员研究了两组人的肌肉干细胞的表观遗传变化，在完全相同的条件下，他们还提取了成熟的肌肉细胞并进行比较。他们总共确定了20个基因，包括VPS39，其基因表达在未成熟的肌肉干细胞和成熟的肌肉细胞中都有不同的组别。研究人员还比较了两组细胞分化前后的肌肉细胞的表观遗传模式。

"尽管两组的肌肉干细胞是在相同的条件下生长的，但我们看到2型糖尿病组在从肌肉干细胞向成熟肌肉细胞分化的过程中，表观遗传学变化是2型糖尿病组的两倍以上。肌肉特异性基因没有受到正常调节，表观遗传学在2型糖尿病患者的细胞中没有发挥同样的作用，"Charlotte Ling说。

"该研究清楚地表明，缺乏基因VPS39功能的肌肉干细胞（该基因在2型糖尿病中含量较低），也缺乏形成新的成熟肌肉细胞的能力。隆德大学博士后研究员Johanna Sll Sernevi说："这是因为由于表观遗传机制的改变，缺乏VPS39的肌肉干细胞不能像对照组的肌肉干细胞那样改变它们的新陈代谢--因此这些细胞仍然不成熟或分解并死亡。

为了证实这一发现，研究人员还使用了VPS39基因数量减少的小鼠的动物模型，以模拟这种疾病。随后，这些小鼠的基因表达发生了改变，从血液中吸收糖分到肌肉组织的能力下降，就像患有2型糖尿病的人一样。

这项综合研究是瑞典、丹麦和德国研究人员之间的合作，他们认为这些发现为治疗2型糖尿病开辟了新途径。