文章摘要:背景：糖尿病将导致大脑海马损伤并诱发认知功能障碍，其中氧化应激和神经营养因子表达减少是糖尿病致海马损伤的主要机制。长期规律运动对糖尿病海马损伤有积极干预作用，但相关机制仍需进一步研究。目的：观察有氧和抗阻运动对2型糖尿病大鼠海马抗氧化应激指标热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2、血红素氧合酶1以及脑源性神经营养因子表达的影响。方法：高脂高糖饲料喂养8周后，一次性腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病模型大鼠；造模结束后，2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静对照组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组（n=7）。对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组（n=7）。对照组各组继续普通饲料喂养，糖尿病各组继续高脂高糖饲料喂养。各运动组分别进行8周有氧或抗阻运动干预，8周运动干预结束后，检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数；苏木精-伊红染色观察大脑海马结构变化；检测大鼠脑组织氧化应激指标丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性；Western blot检测海马热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2、血红素氧合酶1和脑源性神经营养因子蛋白的表达水平。结果与结论：（1）8周运动干预结束后，与安静对照组比较，糖尿病各组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数显著升高（P <0.01）；大鼠海马表现出锥体细胞层数减少、细胞空化、细胞坏死和核仁消失等病理改变；与糖尿病安静组比较，2个糖尿病运动干预组空腹血糖和胰岛素抵抗指数均显著下降（P <0.01,P <0.05），大鼠海马细胞空化、坏死和核仁消失等病变程度减轻；（2）与安静对照组比较，糖尿病各组大鼠大脑中丙二醛水平明显升高（P <0.01），糖尿病安静组超氧化物歧化酶活性明显降低（P <0.01）；与糖尿病安静组比较，2个糖尿病运动干预组丙二醛水平明显降低（P <0.01），超氧化物歧化酶活性明显升高（P <0.05）;（3）与安静对照组比较，糖尿病各组海马中热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2、血红素氧合酶1和脑源性神经营养因子蛋白表达均显著降低（P <0.01）；与糖尿病安静组比较，2个糖尿病运动干预组大鼠海马热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2和脑源性神经营养因子蛋白表达水平均显著升高（P <0.05），糖尿病有氧运动组血红素氧合酶1蛋白表达水平显著升高（P <0.05）;（4）提示有氧运动和抗阻运动均能提高糖尿病大鼠海马中热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2和脑源性神经营养因子蛋白的表达水平，进而降低海马氧化应激并促进海马神经细胞修复，减轻2型糖尿病导致的大鼠海马神经损伤。

文章关键词:

论文分类号:R587.1

文章来源：《糖尿病天地(临床)》 网址: http://www.tnbtd.cn/qikandaodu/2022/0608/1822.html