文章摘要:糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,其发病与代谢失调所致内皮功能障碍相关。血管内皮合成的NO有重要的生理活性,参与肾小球滤过和内皮保护功能。糖尿病肾病会出现NO代谢通路失调,很有可能是糖尿病肾病发展的关键原因。高血糖和脂质紊乱可导致氧化应激、慢性炎症和胰岛素抵抗状态,从而影响由内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其相关蛋白和分子构成的调控体系,其中,对糖尿病肾病的发展最为关键的是NO和超氧阴离子(O2.-)结合生成的过氧亚硝基阴离子(ONOO-)。ONOO-有极高的氧化能力,会促使e NOS脱偶联,而脱偶联的e NOS不合成NO而合成O2.-,这是造成NO代谢失调的主要原因。了解NO的调控机制及不同病理状态对其产生的影响,将有利于深入了解糖尿病肾病的病理生理,对发现潜在药物靶点或作用机制具有重要意义。我们认为,增加e NOS二聚体的稳定性与活性,促进NO生成,提高NO/ONOO-的比例,可作为指导糖尿病肾病药物研发的理论基础,本综述将以一些临床药物的作用加以说明。
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论文DOI:10.13294/j.aps.2022.0009
论文分类号:R587.2;R692.9
文章来源:《糖尿病天地(临床)》 网址: http://www.tnbtd.cn/qikandaodu/2022/0124/1775.html
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