1 材料与方法
1.1 材料
1.2 T2DM大鼠动物模型的建立和分组
1.3 各组大鼠FBG和血清中TG、TC、BUN的测定
1.4 各组大鼠肾组织形态学观察
1.5 各组大鼠肾组织中NF-κBp65、TGF-β1、α-SMA蛋白表达水平的Western blot法检测
1.6 统计学处理
2 结果
2.1 各组大鼠FBG、血脂水平的变化
2.2 各组大鼠血清中BUN,肾组织中NF-κBp65、TGF-β1、α-SMA蛋白表达的比较
2.3 各组大鼠肾组织形态学表现
3 讨论
文章摘要:目的:探讨紫檀芪(PTE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤的改善作用及其机制。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STE,40 mg/kg)诱导大鼠T2DM型,成模后,随机分为T2DM对照组,低、中、高剂量PTE组(20、40和80 mg/kg)和罗格列酮组(5 mg/kg),1次/d,干预6周,每组10只。以普通饲料喂养的大鼠作正常对照(n=10)。采用全自动生化分析仪测定干预前后空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)水平;干预6周后HE染色观察大鼠肾脏组织形态学变化,Western blot法检测肾组织NF-κB、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,T2DM对照组大鼠肾小球基底膜变厚,伴有炎性细胞浸润,血糖、TG、TC、BUN水平以及肾组织中NF-κB、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平升高(P<0.05)。与T2DM对照组相比, PTE组肾组织炎性细胞浸润减少,基底膜变薄,血糖、TG、TC水平降低(P<0.05);肾组织NF-κB、TGF-β1、α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:PTE可以改善STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤,其机制可能与调节NF-κB/TGF-β1信号通路进而抑制炎症和纤维化反应有关。
文章关键词:
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