0 引言
目前我国糖尿病患者呈逐年增加趋势,数量已位居世界第二;其中2 型糖尿病所占比例最大,约占90%以上。众所周知,2 型糖尿病是典型的多因素参与的复杂疾病,其中高尿酸、高血压、高脂血症等相关因素为糖尿病常见伴发疾病。2017 年版中国糖尿病防治指南指出:糖尿病患者心脑血管疾病防治中降糖、调脂、降压的重要性,并对血脂、血压的要求做了明确规定。而2 型糖尿病患者是否需要降尿酸治疗,目前研究甚少。笔者基于此点,对2 型糖尿病患者降尿酸后是否能从中受益,展开研究。
1 资料与方法
1.1一般资料
2018 年1 月至2019 年6 月收治的2 型糖尿病合并高尿酸患者106 例,男56 例,女50 例,平均年龄(52.)岁;均符合1999 年WHO 制定的相关诊断标准,并符合高血尿酸血症诊断[1]( 血清UA 水平男性>420μmol /L,女性>360μmol /L),未发作痛风者。两组患者目前经降糖药物治疗血糖控制稳定,均未使用影响尿酸水平的药物。两组年龄、病程、性别比例差异无统计学意义。
患者纳入标准为:①符合临床诊断标准;②个人资料完整;③自愿参与研究。
患者排除标准如下:①已发作痛风患者;②精神功能障碍;③临床资料不全对象;④恶性肿瘤患者;⑤单纯糖尿病患者;⑥意识紊乱;⑦合并心脑血管疾病对象。
1.2方法
将2 型糖尿病合高尿酸患者随机分为两组,对照组(53例)继续服用当前降糖药物治疗,治疗组(53 例)在当前降糖药物基础上予以生活方式教育,及加用降尿酸(非布司他)治疗3 个月,患者需要每日服用1 次非布司他,服药剂量为40mg。两组治疗前后均完善血尿酸、空腹血糖、餐后2 小时血糖、糖化血红蛋白( HbA1c) 及空腹胰岛素(FINS)测定。在患者接受降糖药物以及非布司他进行治疗的过程中,医生需要做好患者各项指标的监测、观察,如果患者出现不适反应,医生需要暂停治疗,及时调整治疗方案,以保证患者的治疗安全为主。
1.3统计学分析
采用SPSS 16.0 统计软件行统计学处理,所有数据均采用±s表示,治疗前后采用配对t检验,组间差异采用独立样本t检验。P<0.05 为有统计学意义。
2 结果
2.1两组治疗前后血UA比较(表1)
对照组治疗前后UA 无统计学差异,治疗组经降尿酸治疗后UA 显著低于治疗前(P<0.01),表明降尿酸有效。
2.2两组治疗前后的FPG、FINS、Homa-β 及Homa-IR的比较(表2)
治疗前两组的FPG、FINS、Homa-β 及Homa-IR 比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后对照组FPG、FINS、Homa-β 及Homa-IR 差 异 无 统 计 学 意 义;治 疗 组FINS、Homa-IR 均 低 于 治 疗 前(P均<0.05),Homa-β 升 高(P<0.05),而FPG 与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后治疗 组FINS、Homa-IR 均低于观察组(P<0.05),Homa-β 高于观察组(P<0.05)。表明降尿酸治疗有改善FINS、Homa-IR 作用,提高胰岛素分泌指数。
表1两组治疗前后血UA比较组别 治疗前 治疗后 t 值 P 值对照组 556. 551. 1.712 0.114治疗组 554. 321. 13.82 0.000 t/P 值 0.287/0.796 13.88/0.000
表2两组治疗前后的FPG、FINS、Homa-β 及Homa-IR的比较注:与治疗前比较,*P<0.05对照组 治疗组治疗前 治疗后 治疗前 治疗后FPG 6. 5. 6. 6. FINS 7. 7. 7. 7.*Homa-β 121. 121. 121. 120.*Homa-IR 1. 1. 1. 1.*
3 讨论
有研究表明,高尿酸血症是动脉粥样硬化及心脑血管病的独立危险因素,并能加重糖尿病慢性并发症的发生、发展,而胰岛素抵抗是其中重要的机制[1]。2 型糖尿病患者存在胰岛素抵抗的情况,而胰岛素可以增加患者肾脏对于尿酸的重吸收,并且减少肾脏组织对于尿酸的排泄。随着患者病程的不断延长,患者肾脏功能会出现更为明显的下降,导致肾脏组织对于尿酸的排泄能力不断下降,进而出现血尿酸水平上升的情况。此外,患者出现高尿酸血症之后,会导致胰岛素抵抗情况更为严重,造成患者代谢紊乱不断加重。所以,对于2 型糖尿病患者的治疗,也需要重视患者血尿酸水平的有效控制。因此从理论上讲,降低血尿酸治疗可改善胰岛素抵抗,而在动物试验中也证实了该点:给予小鼠口服果糖,使其高尿酸血症,再随机分为降低血尿酸组及非降低血尿酸组治疗,结果显示非降血尿组的小鼠易出代谢综合征(高胰岛素血症、高三酰甘油、高血压、高血尿酸、肥胖)。而降低血尿酸组的小鼠能阻止或逆转上述情况的出现[2]。在本临床研究中也证实了降低血尿酸可改善胰岛素抵抗这一观点。
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