目的探讨p53上调凋亡调控因子(PUMA)是否参与调节高脂饮食(HFD)所致糖尿病小鼠脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤。方法将24只小鼠随机均分为普食(Chow)组与HFD组,分别以普通饲料或者高脂饮食喂养12周,饮食干预结束后分别再分为LPS组与Con组,LPS组小鼠腹腔注射LPS 10 mg/kg制备脓毒症急性肾损伤模型,Con组给予等体积磷酸盐缓冲液腹腔注射,24 h后检测小鼠肾病理损伤、血清肌酐、血尿素氮、PUMA蛋白和Caspase-3蛋白表达水平以及肾脏凋亡情况。结果与Chow组相比,HFD组小鼠体质量增加、随机血糖升高(P均<0.05),产生胰岛素抵抗。与Con组相比,LPS组血清肌酐和血尿素氮升高(P均<0.05),出现肾上皮细胞形态异常、上皮细胞坏死和炎症浸润等病理损伤,原位末端转移酶标记技术染色显示肾组织出现大量凋亡细胞,PUMA蛋白水平及Caspase-3蛋白表达增高(P均<0.05)。与Chow+LPS组相比,HFD+LPS组上述表现更为明显(P均<0.05)。结论 HFD通过上调PUMA表达,促进了LPS诱导的小鼠急性肾损伤以及凋亡。

文章来源：《糖尿病天地(临床)》 网址: http://www.tnbtd.cn/qikandaodu/2021/0224/676.html